袁平年 王琦
[摘 要] 目的 研究急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术（PCI）中球囊扩张度与术后无复流发生的相关性。方法 将本院收治的94例急性心肌梗死患者作为研究对象，分为观察组和对照组各47例。两组术前均进行常规治疗（服用氯吡格雷300mg，阿司匹林300mg等），且急诊PCI证实病变血管远端完全闭塞。其中，对照组经小球囊和低强度扩张后，可部分恢复闭塞血管远端血流，之后行支架植入术;观察组经小球囊和低压力预扩张后，可部分恢复闭塞血管远端血流，接着通过大球囊及强度扩张后行支架植入术。比较两组患者临床基线资料（性别、年龄、体质量指数、糖尿病史、高血压史、吸烟史等）、病变血管部位（右冠状动脉、回旋支、前降支）、血管开通时间及无复流的发生情况。结果 两组患者临床基线资料比较，均无统计学意义（均P>0.05）。两组患者病变血管部位和血管开通时间的比较，无统计学意义（均P>0.05）。观察组无复流发生率为19例（40.43%），较对照组5例（10.64%）显著升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 经小球囊和低压力预扩张，部分恢复闭塞血管远端血流后，通过大球囊及高强度扩张后行支架植入术，会增加急性心肌梗死患者PCI后病变血管无复流的发生率，提示术中球囊扩张度与术后无复流的发生率密切相关。
[關键词] 急性心肌梗死;经皮冠状动脉介入术;球囊扩张度;无复流
中图分类号：R542.2;R815 文献标识码：A 文章编号：1009-816X（2019）04-0325-03
近年来，国内外对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术（PCI）后无复流发生的相关报道逐渐增多[1，2]，但与术中球囊扩张度相关性的研究报道较为少见。如何有效避免或减少无复流的发生，仍是目前冠状动脉治疗的重中之重。为此，本研究将本院94例急性心肌梗死患者作为研究对象，旨在探讨PCI术中球囊扩张度与术后无复流发生的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料：将2017年3月至2018年3月本院收治的94例急性心肌梗死患者作为研究对象，并按照随机数字表法，将患者分为对照组和观察组各47例。入选标准：（1）符合冠心病诊疗指南中有关急性心肌梗死的诊断标准[3];（2）既往未行PCI;（3）可耐受支架植入术。排除标准：（1）合并脑、肺、肝、肾功能异常;（2）病变血管远端血流心肌梗死溶栓治疗分级为1～3级，存在支架植入术禁忌证;（3）伴有出血性脑血管病变、出血倾向和抗凝禁忌;（4）伴有活动性消化性溃疡、手术创伤;（5）应用华法林抗凝者，未耐受抗血小板治疗，伴有药物过敏史;（6）伴有恶性肿瘤、病情危急。本研究内容已通过本院医学伦理委员会批准。记录两组患者临床基线资料（性别、年龄、体质量指数（BMI）、糖尿病史、高血压史、吸烟史等）、病变血管部位（右冠状动脉、回旋支、前降支）、血管开通时间及无复流的发生情况。两组患者性别、年龄、BMI等临床基线资料的比较，差异均无统计学意义（均P>0.05），见表1。
1.2 方法：术前均进行常规治疗（服用氯吡格雷300mg，阿司匹林300mg等），且急诊PCI证实病变血管远端完全闭塞对照组经小球囊（15mm×1.5mm）和低强度（400～600）kPa×10s扩张后，可部分恢复闭塞血管远端血流（血流分级为1～2级），之后行支架植入术。观察组经小球囊（15mm×1.5mm）和低压力（400～600）kPa×10s预扩张后，可部分恢复闭塞血管远端血流（血流分级为1～2级），接着通过大球囊（15mm×2.0mm）及强度（1000～1400）kPa×10s扩张后，行支架植入术。
1.3 无复流的评估标准：由参与介入术的两名手术医师经血管造影的方式对两组患者术后是否发生复流进行评价，无复流或慢复流定义为经球囊扩张、植入支架后病变远端血管的血流分级为0～2级，并将影响血流的血栓、夹层、痉挛、栓塞等情况予以排除[4]。
1.4 统计学处理：将数据录入SPSS23.0版统计学软件，其中计量资料用（x -±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料用百分率（%）表示，组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者病变血管部位和血管开通时间的比较：见表2。
2.2 两组患者术后无复流发生情况的比较：观察组无复流发生率为19例（40.43%），较对照组的5例（10.64%）显著升高，差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
无复流是指PCI术以开通梗死血管后，冠状动脉原狭窄病变的部位出现无明显残余狭窄、无痉挛、无血栓形成的情况，但血流减慢较明显[5]。血流持续性减缓会引起对比剂延迟排空，引起心肌缺血的表现。在临床中，无复流的发生率居高不下，尤其高发于急性心肌梗死患者直接PCI术中。无复流的发生对PCI术的手术效果造成极大的影响，会加重急性心肌梗死患者病情，对其预后状况极为不利。目前，国内外有关无复流发生的具体原因机制仍未完全定论，但普遍观点认为其与植入支架、球囊扩张而导致缺血再灌注、微血管痉挛、梗死血管远端微血管栓塞等密切相关。从缺血再灌注的角度上看，发生再灌注时会破坏内皮超微结构，并且因氧自由基的影响，使得细胞损伤加重，进而引起顿抑、心肌坏死等心肌损伤，导致微血管痉挛，继而发生无复流的风险性提高[6]。从微血管痉挛的观点上看，其发生的原因主要与以下几点密切相关：（1）支架扩张或球囊扩张可引起血栓碎裂，使得缩血管因子如血栓A2及5-羟色胺等大量释放，继而导致微血管痉挛[7];（2）支架或球囊扩张对血管壁血流的抑制作用，亦会导致交感神经兴奋，因α-受体兴奋可引起冠状动脉系统弥漫痉挛;（3）PCI于术过程中因三磷酸腺苷敏感钾通道受阻滞，可引起冠状动脉痉挛[8]。而该通道是调节冠状动脉循环的重要通道，其激活可引起小动脉扩张，对保护微血管出现损伤起到重要的作用;（4）PCI术本身可引起血管内皮的结构性损伤，对α-受体介导的肾上腺能血管收缩效应的拮抗作用较弱，使得发生微血管痉挛的风险性提高[9]。从微血管栓塞的角度上看，梗死血管远端血管栓塞是导致无复流发生的一种主要原因，而微血管栓塞的发生原因主要是因PCI术中导致梗死血管处出现不稳定斑块且发生破碎，血栓形成，进而出现诸多微栓子、纤维碎片，最终导致远端微血管栓塞[10]。此外，这也会引起内膜破裂，使得新的血栓和冠状动脉夹层形成，继而引起梗死血管远端微血管堵塞，使得冠状动脉血流明显减缓。
有研究認为，未预扩张植入支架具有一定的可行性[11]。分析其原因，可能因未预扩张，使得斑块内容物、血栓移动阻塞远端血管的情况减少，此时附壁可直接或完全贴附在血管壁上，使得无复流的发生减少。此外，这亦能够避免使用大球囊扩张造成冠状动脉内膜撕裂，防止新的冠状动脉夹层及血栓形成，最终有助于降低无复流的发生率。但需要指出的是，临床中直接行支架植入术时需要具备一定的手术指征，如冠状动脉病变具有适宜的病变特征和一定基础的前向血流。本研究发现，经小球囊（15mm×1.5mm）和低压力（400～600）kPa充分预扩张，待部分恢复闭塞血管远端血流后，选择大球囊及高强度扩张后行支架植入术，会增加急性心肌梗死患者PCI术后病变血管无复流的发生率。
综上所述，术中球囊扩张度与术后无复流的发生密切相关。但本研究的样本数相对较少，对术中球囊扩张度与术后无复流之间的相关性及相关机制仍需今后增加病例数以进行深入分析。
参考文献
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